24 慢性胃炎的病因有哪些
慢性胃炎是指不同原因引起的胃粘膜慢性炎症或萎缩性病变。其本质是胃粘膜上皮反复损伤后,由于粘膜的特异性再生能力而发生变化,最终导致不可逆的固有胃腺。缩小甚至消失。这种病很常见,病程长,症状持续或反复出现。其发病原因尚未完全明确,但可能与以下因素有关。
(1)幽门螺杆菌(HP)感染。大量研究数据证明,HP感染率与慢性胃炎的发病率呈平行关系。 HP感染阳性胃炎如果采用有效的抗生素治疗,其临床症状和病理变化也会得到改善。其机制是:
①HP是一种革兰氏阴性螺旋杆菌。它的鞭毛结构使其能够穿过胃内的粘液层,移动到胃粘膜层,与粘膜细胞紧密接触,直接侵入胃粘膜。
?它是有利于细菌生存的中性环境,对胃粘膜上皮有直接的毒性作用。 NH3还可干扰胃粘膜上皮细胞的正常离子交换,导致H+在胃腔内扩散。造成粘膜组织损伤;粘蛋白可以降解胃粘液层,削弱粘液屏障;酯酶和磷脂酶A通过分解脂质并将卵磷脂转化为溶血卵磷脂来破坏粘膜屏障;脂多糖和溶血素可损害上皮细胞的完整性。③HP可产生空泡毒素蛋白,引起胃粘膜上皮细胞空泡化并损伤,其细菌细胞壁还可作为抗原产生免疫反应。
④HP引起的炎症反应还包括多种炎症细胞的激活和炎症介质的释放,如氧自由基、白细胞介素1、2和6、肿瘤细胞坏死因子2、白三烯B4和血小板活化因素等,在上述因素长期作用下可导致胃粘膜慢性炎症。
(2)自身免疫。慢性萎缩性胃炎患者血清中可检测到壁细胞抗体(PCA),恶性贫血患者血清中还可检测到内因子抗体(IFA);壁细胞抗原与PCA形成的免疫多聚体在补体的参与下被破坏。壁细胞不断释放抗原,抗体不断产生,导致壁细胞数量逐渐减少,胃体萎缩,胃酸分泌减少甚至消失。 IFA与内因子的结合阻碍了维生素B12与内因子的结合,导致恶性肿瘤。贫血。
(3)十二指肠液反流。幽门括约肌松弛等因素会导致十二指肠液回流到胃中。胆汁中的卵磷脂与胰液中的磷脂酶 A 相互作用形成溶血卵磷脂。后者与胆汁和胰腺消化酶一起,可以溶解粘液并破坏胃粘膜屏障。并使H+和胃蛋白酶反向扩散到粘膜内造成损伤。如果反流持续时间较长,就会引起慢性胃炎。
(4)年龄和胃粘膜缺乏营养。老年人胃粘膜常见小血管扭曲、小动脉壁玻璃样改变、管腔狭窄等。胃粘膜的这种血管变化会导致粘膜供血不足,导致营养不良,分泌功能低下,粘膜屏障功能下降,导致萎缩性疾病。胃炎。此外,胃泌素、表皮生长因子等胃粘膜营养因子减少也是慢性胃炎的致病因素之一。
(5)物理、化学因素。长期饮用浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物,都会对粗糙的粘膜造成损害。另外,长期大量服用阿司匹林、吲哚美辛等非甾体类抗炎药,可抑制胃粘膜内前列腺素的合成,破坏粘膜屏障。吸烟时,烟草中的尼古丁会影响胃粘膜的血液循环。上述理化因素长期反复作用于胃粘膜,也会引起不愈的炎症。
(6)其他。胃内酸度高,会增加H+的反扩散,容易破坏胃粘膜屏障,影响上皮细胞的修复。慢性右心衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良等均可引起慢性胃炎。萎缩性胃炎多见于糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能不全和干燥综合征患者,遗传因素也受到关注。
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