是什么原因导致肌无力？

日期：2023-10-05 08:41

　　发病原因　　1。神经肌肉接头之间的传递障碍。重症肌无力和重症肌无力样综合征的病因是肺癌和身体其他部位的恶性肿瘤，或者伴有其他自身免疫性疾病，如红斑狼疮。　　2。肌纤维本身的疾病会导致肌无力、多发性肌炎、肌营养不良等。　　3。其他膜电位异常，如周期性麻痹、强直性肌病、肉毒杆菌中毒和高镁血症。氨基形成药物美洲箭毒毒素与乙酰胆碱受体结合，有机磷中毒时胆碱酯酶的活性受到影响。能量代谢异常，如肌磷酸化酶缺乏和肉碱棕酸转移酶缺乏。　　机制　　重症肌无力患者的胸腺患病后，会诱导产生抗胸腺样物质抗体。该抗体与横纹肌突触后膜上的醋酸胆碱受体发生交叉反应，即醋酸胆碱受体抗体。当醋酸胆碱受体抗体与醋酸胆碱受体结合后，会阻断醋酸胆碱受体。受体抗体复合物可以在补体的参与下溶解受体，杀伤性T细胞和淋巴因子也可以破坏受体。，减少横纹肌突触后膜中醋酸胆碱受体的数量和功能。正常情况下，当神经冲动到达神经末梢时，许多小泡可以同时释放大量的乙酰胆碱；但只有一部分与终板膜上的乙酰胆碱受体结合，产生有效的终板电位。大多数被乙酰胆碱酯酶水解或被神经重新摄取。因此，当神经冲动持续激发时，虽然突触前膜附近的小泡补充不足，醋酸胆碱的释放逐渐减少，但仍能维持有效的肌肉收缩。在这种疾病中，终板上的受体数量减少，从而降低了醋酸胆碱与受体结合的概率，导致大量醋酸胆碱被醋酸胆碱酯酶水解并丢失在突触间隙中。在神经冲动开始时，虽然终板的受体数量减少，但由于神经末梢释放大量醋酸胆碱，与受体结合的概率并未明显降低，因此仍然可以发生有效的肌肉收缩。当神经冲动持续释放时，由于醋酸胆碱释放减少，越来越多的肌纤维无法产生有效的终板电位，导致受影响的横纹肌出现临床异常，容易疲劳，在运动过程中加重。活动并休息后缓解。　　重症肌无力样综合征的病因是恶性肿瘤，特别是燕麦细胞肺癌引起的自身免疫反应性疾病。发病机制是肿瘤细胞表面具有与突触前钙通道结合蛋白相同的抗原，抗肿瘤抗体与突触前钙通道结合蛋白发生交叉反应，从而影响突触前醋酸胆碱的释放，导致缺乏足够的醋酸胆碱与醋酸胆碱受体结合，减少动作电位的产生并导致骨骼肌异常疲劳。即休息时肌力减弱，活动后肌力好转的异常疲劳现象。通过高频重复电刺激神经时动作电位增加的现象可以做出诊断。　　多发性肌炎的确切病因和发病机制尚不清楚。一般认为是一种自身免疫性疾病，可能由病毒感染等因素引起。表现为肌肉间质炎症和肌纤维变性。部分患者肌细胞电镜可见病毒颗粒存在，人体细胞和杀伤细胞活化较明显，肌纤维周围有淋巴细胞浸润，肌纤维内存在抗肌球蛋白抗体和抗核抗体。一些患者的血清。一些患者患有其他自身免疫性疾病。它表现为受影响肌肉的肌无力和肌肉萎缩。　　肌营养不良症的根本原因是基因缺陷，可能导致难以产生抗肌营养不良蛋白（肌营养不良蛋白）。当肌纤维缺乏肌营养不良蛋白时，肌细胞膜功能失调，大量游离钙和高浓度的细胞外液进入肌纤维，免疫物质进入肌细胞，引起肌原纤维破裂坏死。　　低钾性周期性麻痹和高钾性周期性麻痹的病因均为常染色体显性遗传。神经和肌肉的兴奋性与膜电位和阈电位的差值密切相关。膜电位是钾的平衡电位。静息状态下，细胞内钾浓度明显高于细胞外钾浓度，膜电位的大小与细胞内和细胞内钾浓度的比值有关。当细胞外钾浓度降低时，膜电位振幅增大；膜电位与阈电位的差值增大，细胞膜处于过极化状态，细胞的应激降低。相反，当细胞外钾高时，膜电位降低，膜电位与阈电位的差值减小，细胞兴奋性应增加。但当膜电位低于阈电位时，复极化受到影响，细胞的兴奋性也降低。当身体吃含糖食物、运动后休息、压力后以及使用胰岛素和肾上腺素药物时，钾迅速进入细胞，形成低钾性周期性麻痹；在饥饿、运动等因素下，引起细胞外高钾血症，形成高钾性周期性麻痹。频繁发作者，肌纤维内可能有圆形或椭圆形小泡。晚期可伴有局灶性坏死、肌核移位、肌纤维大小不等。

最近发表

猜你喜欢

是什么原因导致肌无力？

相关文章